proteolytické, ale ne sacharolytické kmeny produkující toxiny typu G).

Sérotypy původce botulismu jsou podobné v morfologických, kulturních vlastnostech a účinku na lidské tělo. Každý typ toxinu se od sebe liší antigenní strukturou. Proto je identifikováno 7 antigenních variant původce botulismu (A, D, C, D, E, F, G). Specifičnost každé varianty je odhalena reakcí s antitoxickým sérem.

Ve vegetativních buňkách původce botulismu je detekován somatický O-antigen a bičíkový H-antigen. Tyto antigeny jsou identifikovány aglutinační reakcí. Somatický O-antigen je skupina jedna společná proteolytickým kmenům sérovarů C. botulinum A a B. Bičíkový H-antigen je typově specifický. U bakterií je shodný, liší se typem exotoxinu.

V přírodě se původce botulismu nachází v půdě, hnoji, vodě, kalech nádrží a ve střevech zvířat a ryb. V prostředí spory původce botulismu dlouhodobě přetrvávají, za příznivých podmínek klíčí a množí se. Výtrusy vydrží vařit 3-6 hodin, autoklávovat 30 minut. Pod vlivem 20% formaldehydu

a 6% peroxidu vodíku, spory umírají po 24 hodinách, pod vlivem 10% roztoku kyseliny chlorovodíkové – po 1 hodině. V 14-15% roztoku chloridu sodného zůstávají spory životaschopné po dobu 2 měsíců.

Spory Clostridia botulismu různých sérovarů se liší svou odolností vůči zvýšeným teplotám. Například spory sérovarů A, B a F jsou nejodolnější vůči varu; spory sérovaru E mají nízkou odolnost a spory sérovarů C a D mají střední stupeň termorezistence. Při zahřátí na 105°C spóry původce botulismu

zemřít po 2 hodinách, při 120°C – po 20-30 minutách. Proto je spolehlivým způsobem, jak neutralizovat spory původce botulismu, autoklávování při 120 ° C po dobu alespoň 30 minut.

Po vysušení zůstávají spory životaschopné několik desetiletí. Dobře snášejí nízké teploty. Při teplotě minus 16°C spory přetrvávají rok.

Vegetativní buňky původce botulismu odumírají po 80 minutách při teplotě 30 °C a po 5 minutách při varu.

Botulotoxin je poměrně odolný vůči nepříznivým podmínkám prostředí. Vydrží teploty 80 °C po dobu 30-60 minut, vaří 10-25 minut. Toxin je odolný vůči

působení pepsinu a trypsinu, odolává vysokým koncentracím kuchyňské soli a neničí se v konzervách obsahujících různá koření. V konzervách je botulotoxin uchováván po dobu 6-8 měsíců. Při teplotách pod 8 °C se toxin obvykle nehromadí v konzervovaných potravinách. K tvorbě toxinu nedochází, pokud je koncentrace chloridu sodného v konzervách vyšší než 11 %. Při výrobě konzerv se také počítá s tím, že Cl. botulinum neroste v potravinách s pH nižším než 3,7. Pro eliminaci rizika infekce je vhodné konzervovaný výrobek rovnoměrně zahřívat při teplotě 100 °C po dobu 10 minut nebo při teplotě 80 °C po dobu 30 minut. Uzení, sušení, solení a zmrazování potravin nesnižuje aktivitu toxinu.

Hlavním faktorem patogenity původce botulismu je botulotoxin produkovaný vegetativními buňkami. Mezi faktory patogenity botulismu klostridií patří také agresivní enzymy: proteinázy, lecitinázy, dekarboxylázy.

Botulotoxin je protein, který má neurotoxické účinky. Botulotoxin je nejsilnější jed: 1 g krystalického toxinu obsahuje 10 12 dávek smrtelných pro člověka. Smrtelná dávka pro člověka je 1 ng/kg tělesné hmotnosti, tedy méně než 1 mcg na osobu. Například pro 70 kg osobu je smrtelná dávka botulotoxinu typu A asi 0,09-0,15 mcg intravenózně nebo intramuskulárně, 0,7-0,9 mcg inhalačně a 70 mcg perorálně. Úmrtnost na infekci botulotoxinem je 35–85 %.

Tvorba toxinů u bakterií typů C, D a E je určována geny mírných fágů a projevuje se integrací bakteriofágové DNA do bakteriálního chromozomu. U jiných typů patogenů je tvorba toxinu určena chromozomálními geny.

Botulotoxiny všech typů jsou syntetizovány jako komplexy (protoxiny) skládající se z neurotoxinu a netoxické proteinové složky, včetně hemaglutininu (HA) a netoxického nehemaglutinačního proteinu (NTNH). Prototoxin má molekulovou hmotnost 450 kDa. Aktivní složkou je neurotoxin. Neurotoxin bez ostatních proteinů komplexu je však velmi labilní. Proteinová složka je stabilizátorem a chrání neurotoxin před působením proteolytických enzymů a kyseliny chlorovodíkové trávicího traktu. V botulotoxinech byly identifikovány tři typy hemaglutininů (HA3, HA17 a HA35). Struktura botulotoxinu je znázorněna na obrázku 70.

Obrázek 14 – Struktura botulotoxinu. Neurotoxin se skládá ze 2 podjednotek (lehký řetězec LC a těžký řetězec HC) spojených disulfidovou vazbou. Toxin zadržuje blízko sebe netoxické proteiny: hemaglutininy

(HA) a nehemaglutinin (NTNH).

Všechny botulinové neurotoxiny jsou syntetizovány ve formě polypeptidu o molekulové hmotnosti asi 150000 2 D. V důsledku působení proteáz dochází k aktivaci toxinu. U většiny typů patogenů je proteolýza prováděna vlastními klostridiovými (endogenními) proteázami a u patogenu typu E exogenními proteázami gastrointestinálního traktu. Následně se toxin působením proteáz rozloží na 50 podsložky: L-lehký řetězec (molekulová hmotnost 100 kDa) a H-těžký řetězec (molekulová hmotnost 15 kDa). Mezi nimi zůstává disulfidická vazba. Lehký řetězec po destrukci disulfidové vazby získává aktivitu endopeptidázy zinku (obrázek XNUMX).

ČTĚTE VÍCE
Lze použít sádrovou omítku v nevytápěné garáži?

Obrázek 15 – Struktura botulotoxinu.

Těžký řetězec odpovídá B fragmentu (akceptoru) binárního toxinu. Přes C-terminální (receptor-vazebnou) doménu se těžký řetězec váže na receptory na axonové membráně a pomocí N-terminální (translokační) domény posouvá lehký řetězec přes membránu do cytosolu nervová buňka. Lehký řetězec toxinu odpovídá fragmentu A (aktivátoru) binárního toxinu a má přímý toxický účinek na buňku –

cíl (motoneuron). Lehký řetězec ničí transportní proteiny odpovědné za fúzi sekrečního váčku s presynaptickou membránou (obrázek 16).

Těžká řetězová část

Těžká řetězová část

navázat na receptor

Lehký řetězec pro proteolýzu

Obrázek 16 – Trojrozměrná struktura molekuly botulinového neurotoxinu typu A.

V důsledku proteolýzy transportních proteinů je narušeno splynutí synaptického váčku s membránou, uvolňování acetylcholinu do synaptické štěrbiny a přenos vzruchů z nervového vlákna do svalu.

Geny, které určují syntézu botulotoxinu, se shromažďují ve shluku, který se nachází na bakteriálním chromozomu, plazmidu nebo v genomu bakteriofága. Typicky buňky jednoho kmene produkují jeden typ toxinu. Geny produkující toxiny mohou být přeneseny mezi různými kmeny prostřednictvím transformace, konjugace nebo transdukce.

Přidání 0,3-0,5% formalínu k botulotoxinu a inkubace směsi v termostatu při teplotě 36-37 °C po dobu 3-4 týdnů vede k úplné ztrátě toxicity. Takto neutralizovaný toxin se nazývá anatoxin. Botulotoxoid se používá k imunizaci lidí a také k hyperimunizaci zvířat (koně) za účelem získání hyperimunitních sér (antitoxinů).

Původce botulismu se nachází v půdě, bahně jezer a rybníků, ve střevech různých druhů domácích a divokých zvířat, ptáků a ryb (přechodný stav). Botulismus je hlášen všude. Nemocný člověk nepředstavuje nebezpečí pro ostatní. V přirozených podmínkách je rezervoárem a zdrojem infekčního agens půda. Přenosový mechanismus je fekálně-orální. Cesta přenosu je nutriční. Jakmile jsou v potravinách, spóry klostridium botulismu vyklíčí a vytvoří toxin. Největší nebezpečí představují hermeticky uzavřené domácí masové, rybí a zeleninové konzervy, šunka, uzeniny, uzené a sušené ryby, upravené v rozporu s technologickým režimem,

domácí nakládané houby. V Rusku jsou častěji zaznamenány nemoci spojené s konzumací domácích konzervovaných hub, uzených nebo sušených ryb, v evropských zemích – maso a uzeniny, v USA – konzervované luštěniny, v Japonsku – ryby a mořské plody. V některých hutných potravinách dochází k nerovnoměrnému („shlukovanému“) hromadění toxinu, takže často dochází k propuknutí, kdy ne všichni lidé, kteří konzumovali stejný produkt, onemocní. Toxin vzniká v potravinách za vhodných podmínek (pH více než 4,5, nepřítomnost kyslíku). Zároveň se nemění vzhled produktů a jejich organoleptické vlastnosti (obrázek 17).

Obrázek 17 – Jídlo je příčinou botulismu.

Někdy, když se patogen přemnoží v důsledku tvorby plynů, je pozorováno bombardování (bobtnání) plechovek.

Botulismus je zaznamenáván ve formě sporadických případů a skupinových onemocnění. Sezónnost není vyjádřena.

Onemocnění způsobené vstupem neurotoxinu do gastrointestinálního traktu spolu s jídlem probíhá jako potravinová toxikóza nebo intoxikace jídlem. V některých případech se onemocnění rozvine, když se spory patogenu dostanou do rány a rozmnoží se v ní (botulismus rány) nebo v důsledku množení spor přijatých s potravou ve střevech dítěte (dětský botulismus). V těchto případech se patogen množí a produkuje toxin v těle oběti. Onemocnění s takovými cestami infekce probíhá jako toxická infekce.

Patogeneze alimentárního botulismu zahrnuje následující fáze:

1. Spory původce botulismu se dostávají do potravin, kde během procesu reprodukce za anaerobních podmínek produkují toxin.

2. Toxin se spolu s potravou dostává do lidského těla, sorbuje se na buňky střevní sliznice a vstřebává se do krve. Toxin může být také absorbován přes sliznice očí a horních cest dýchacích.

3. Spolu s krví se toxin šíří po celém těle, dostává se do svalů a dostává se do periferních nervových zakončení, kde narušuje přenos signálu

nervové zakončení na svalové vlákno blokováním uvolňování acetylcholinu do myoneurálních synapsí („chemická denervace“). V důsledku toho je narušen přenos nervových vzruchů do svalu a vzniká charakteristická svalová paralýza.

Normálně je pro přenos signálu z nervové buňky do svalového vlákna nutné uvolnění acetylcholinu z nervového zakončení do synaptické štěrbiny (obrázek 18).

ČTĚTE VÍCE
Kdo odpovídá za požární bezpečnost na staveništi?

Obrázek 18 – Elektronový mikrosnímek řezu nervosvalovou synapsí: T – zakončení axonu, M – svalové vlákno.

Pro toto uvolnění se membrána synaptického vezikuly obsahující acetylcholin nacházející se v nervovém zakončení spojí s presynaptickou membránou axonu. Uvolňování acetylcholinu ze synaptického váčku do synaptické štěrbiny se týká specifických transportních proteinů nervové buňky, které jsou součástí proteinového komplexu SNARE.

SNARE (solubilní receptor pro připojení NSF) je skupina proteinů

provedení fúze intracelulárních vezikul s buněčnou membránou a exocytóza neurotransmiterů do synaptické štěrbiny. Komplex SNARE zahrnuje proteiny synaptobrevin, syntaxin a SNAP-25. Synaptobrevin je malý transmembránový protein sekrečních váčků (vesicle-associated membránový protein, VAMP). SNAP-25 (synaptosome-associated protein) spojuje synaptickou membránu s presynaptickou membránou neuronu a syntaxin zajišťuje fúzi synaptického vezikula s presynaptickou membránou. V tomto případě se synaptobrevin nachází na povrchu synaptického vezikula a syntaxin a SNAP-25 jsou umístěny na presynaptické membráně. Acetylcholin, uvolněný z nervového zakončení do synaptické štěrbiny, se váže na receptory na povrchu svalové buňky a způsobuje kontrakci inervovaného svalu (obrázek 19).

Obrázek 19 – Proces přenosu nervového vzruchu do svalové buňky je normální.

Při botulismu se patogen, který se dostane do produktu, množí a syntetizuje toxin. Spolu s jídlem se toxin dostává do lidského těla. Vstřebávání toxinu probíhá přes sliznici gastrointestinálního traktu, počínaje dutinou ústní, ale největší množství probíhá přes sliznici žaludku a tenkého střeva. Vstřebaný toxin se dostává do lymfy a následně do krve. S průtokem krve je toxin přenášen do synaptické štěrbiny. V synaptické štěrbině se botulotoxin pomocí těžkého řetězce váže na specifické glykoproteinové receptory na presynaptické membráně a během 30 minut proniká do nervového zakončení prostřednictvím receptorem zprostředkované endocytózy (internalizace toxinu).

Na nervovém zakončení tvoří toxin vezikuly, ve kterých je přerušen disulfidový můstek mezi toxinovými řetězci a lehký řetězec vystupuje přes póry do cytosolu nervové buňky. V cytosolu se lehký řetězec váže na synaptické proteiny, které se podílejí na uvolňování acetylcholinu z nervového zakončení do presynaptické štěrbiny a tyto proteiny ničí. Zejména cílem pro toxiny typů A a E je protein SNAP-25, pro toxiny typů B, D, F a G – synaptobrevin, pro toxiny typu C – syntaxin a SNAP-25. V důsledku ničení

žádné synaptické proteiny

acetylcholinové vezikuly s

synaptická štěrbina nevstupuje, a

do svalu není vyslán žádný signál (

Obrázek 20 – Působení botulotoxinu v těle.

Výsledkem působení botulotoxinu je rozvoj ochablé paralýzy. Experimentálně bylo zjištěno, že 10 molekul botulotoxinu stačí k zablokování jedné synapse. V první řadě je narušena inervace svalů okohybného aparátu, svalů hltanu a hrtanu. V důsledku porušení autonomní inervace se snižuje sekrece slinných, slzných a potních žláz (paréza gastrointestinálního traktu, hypohidróza).

Poškození způsobené botulotoxinem je reverzibilní a motorická funkce se časem zcela obnoví. K obnovení motorické aktivity dochází v důsledku tvorby nových synaptických spojení.

V souladu s doporučeními WHO existují 4 kategorie botulismu:

– potravinový botulismus, ke kterému dochází po konzumaci potravin obsahujících nahromaděný botulotoxin;

– botulismus rány, který vzniká při kontaminaci rány půdou, ve které jsou anaerobní podmínky pro klíčení spor a tvorbu toxinů;

– dětský botulismus (botulismus novorozenců, botulismus kojenců), ke kterému dochází u dětí prvního roku života, kdy jsou spóry původce botulismu požity s potravou;

– neklasifikovaný botulismus, u kterého neexistuje žádná prokázaná souvislost mezi onemocněním a jakýmkoli potravinářským produktem.

Hlavní formou onemocnění je potravinový botulismus, ke kterému dochází při konzumaci potravin obsahujících botulotoxin. V tomto případě se inkubační doba pohybuje od 2 hodin do 4 dnů v závislosti na dávce toxinu. V ojedinělých případech trvá inkubační doba až 9-12 dní. Nejčastěji je inkubační doba botulismu 18-36 hodin. Nejprve se objeví gastrointestinální poruchy – nevolnost, zvracení, bolesti břicha. Horečka obvykle chybí. Poté se rozvinou neurologické příznaky. Nejtypičtějšími časnými příznaky botulismu jsou oftalmoplegický a bulbární syndrom. Oftalmoplegický syndrom se projevuje stížnostmi na poruchy zraku: dvojité vidění (diplopie), mlha před očima. Vyšetření odhalí blefaroptózu (pokles horního víčka), horizontální nystagmus (mimovolné oscilační pohyby očí), mydriázu (rozšíření zornice), anizokorii (poškození svěrače zornice), pomalou reakci zornice na světlo (obrázky 21 a 22).

Obrázek 21 – Blefaroptóza.

Obrázek 22 – Mydriáza.

ČTĚTE VÍCE
Kolik metrů čtverečních by měl mít dvoupokojový byt?

Současně s očními příznaky se objevují známky poškození jader IX a XII párů hlavových nervů (bulbární syndrom): porucha řeči (nazální nebo chrapot hlasu až úplná afonie), potíže s polykáním (dysfagie), omezená pohyblivost měkké patro a jazyk, hypersalivace nebo hyposalivace (obrázek 23).

Obrázek 23 – Bulbární syndrom.

Botulismus je charakterizován symetrickými neurologickými příznaky. Následně pacient pociťuje progresivní svalovou slabost v důsledku rozvoje oboustranné sestupné paralýzy ochablých svalů: pomalost pohybů, adynamie, parézy a ochrnutí svalů hltanu, hrtanu, svalů krku a končetin (obrázek 24).

Obrázek 24 – Celkový pohled na pacienta s botulismem.

Slabost krčních svalů způsobuje pokles hlavy a pacienti jsou nuceni ji podpírat rukama. Slabost mezižeberních svalů je vyjádřena mělkým dýcháním. Kvůli slabosti kosterního svalstva jsou pacienti neaktivní. Smrt nastává v důsledku akutního respiračního selhání na pozadí zachované srdeční činnosti a čistého vědomí. Zotavení je pomalé – několik měsíců.

K botulismu rány dochází v důsledku vstupu spór do rány, ve které jsou vytvořeny anaerobní podmínky. Při klíčení spor a tvorbě vegetativních buněk dochází k produkci botulotoxinu, který se vstřebává a způsobuje rozvoj typických neurologických příznaků. Neexistují žádné příznaky z gastrointestinálního traktu.

Neonatální botulismus (kojenecký botulismus, kojenecký botulismus) je pozorován u dětí prvního roku života. Onemocnění se vyskytuje především v sociálně slabých rodinách žijících v nevyhovujících hygienických a hygienických podmínkách. Ve střevech dítěte, jehož vlastní mikroflóra se ještě nevytvořila, vyklíčí spory, které se dostanou, a produkují toxin. Výsledný toxin se vstřebává do krve a dostává se k cílovým buňkám. Prvními příznaky onemocnění jsou letargie, slabé sání a zadržování stolice. Pak se objeví oftalmoplegické příznaky a chraplavý pláč.

Někteří lidé mají individuální rezistenci k botulotoxinu. Lidé však nemají přirozenou imunitu vůči botulismu. Po onemocnění se také netvoří imunita, protože škodlivá dávka toxinu je mnohonásobně menší než dávka imunogenní.

Anaerobní infekce je onemocnění způsobené obligátními anaerobními bakteriemi za podmínek příznivých pro život těchto mikrobů. Anaeroby mohou ovlivnit jakékoli orgány a tkáně. Obligátní anaeroby se dělí na dvě skupiny: 1) bakterie tvořící spory (klostridie) a 2) nesporotvorné neboli tzv. neklostridiové anaeroby. První způsobují klostridiózu, druhé způsobují hnisavě-zánětlivá onemocnění různé lokalizace. Zástupci obou skupin bakterií patří k oportunním mikrobům.

Plynová gangréna je infekce rány způsobená bakteriemi rodu Clostridium, charakterizovaná rychle se vyskytující nekrózou převážně svalové tkáně, těžkou intoxikací a absencí výrazných zánětlivých jevů.

Taxonomie. Původcem je několik druhů rodu Clostridium, divize Firmicutes. Hlavními zástupci jsou C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum aj. C.perfringens zaujímá první místo z hlediska četnosti výskytu a závažnosti způsobeného onemocnění.

Morfologické a kulturní vlastnosti. Tyčinkovité, grampozitivní bakterie, které tvoří spory. V postižených tkáních tvoří klostridie plynové gangrény pouzdra, která mají antifagocytární aktivitu, a když se uvolní do prostředí, tvoří spory.

biochemické vlastnosti. Mají vysokou enzymatickou aktivitu, rozkládají sacharidy za vzniku kyseliny a plynu; vykazují histolytickou aktivitu.

Antigenní vlastnosti a tvorba toxinů. Každý typ klostridií se dělí na sérovary, které produkují exotoxiny a liší se antigenními vlastnostmi. Například toxin C. perfringens se dělí na 6 sérovarů: A, B, C, D, E a F. Z nich jsou A a F patogenní pro člověka, zbytek je patogenní pro zvířata. C. novii se na základě antigenních vlastností toxinu dělí na sérovary A, B, C a D. Některé toxiny mají enzymatické vlastnosti.

Faktory patogenity: Klostridie plynové gangrény produkují exotoxin – a-toxin, což je lecitináza, dále hemolyziny, kolagenáza, hyaluronidáza a DNáza. Exotoxiny jsou specifické pro každý typ klostridií.

odpor. Citlivý na kyslík, sluneční záření, teplo, dezinfekční prostředky. Původci plynové sněti, kteří jsou normálními obyvateli střev zvířat a lidí, se dostávají do půdy s výkaly, kde spory přetrvávají dlouhou dobu. Klostridie mohou růst v některých půdách.

Epidemiologie. Při těžkých úrazech a předčasném chirurgickém ošetření ran. V epidemiologii plynové gangrény má velký význam půdní kontaminace ran.

Patogeneze. Ke vzniku plynové gangrény přispívá řada stavů: vstup mikrobů do rány (onemocnění je obvykle způsobeno sdružením více typů anaerobů a méně často jednoho z nich), přítomnost nekrotické tkáně a snížený odpor. V nekrotických tkáních anaeroby často nacházejí hypoxické podmínky příznivé pro jejich reprodukci. Toxiny a enzymy, které produkují, vedou k poškození zdravých tkání a těžké celkové intoxikaci těla; α-toxin, lecitináza, rozkládá lecitin, důležitou složku buněčných membrán. Vylučovaná hyaluronidáza a kolagenáza zvyšují propustnost tkání a také přispívají k šíření mikrobu v okolní tkáni.

ČTĚTE VÍCE
Jaký koncept se odráží ve specifikacích designu?

Klinika. Inkubační doba je krátká – 1-3 dny. Otok, tvorba plynu v ráně, těžká intoxikace těla. Průběh onemocnění zhoršují doprovodné bakterie.

imunita. Infekce neopouští imunitu. Antitoxiny hrají hlavní roli v ochraně před toxiny.

Mikrobiologická diagnostika. Materiál k vyšetření (kousky postižené tkáně, výtok z rány) se zkoumá pod mikroskopem. Diagnóza je potvrzena detekcí gramových „+“ tyčinek v materiálu v nepřítomnosti leukocytů. Provádí se bakteriologická studie – průkaz C. perfringens ve stolici – toxická infekce z potravin;

Léčba. Chirurgicky: odstraní se nekrotická tkáň. Podávají se antitoxická séra, nasazují se antibiotika a hyperbarická oxygenoterapie.

Antitoxická séra – v tekuté a suché formě po čištění enzymatickou hydrolýzou anoxických sér získaných z imunizace koní toxoidy. Používá se pro nouzovou prevenci a specifické terapie.

Prevence. Chirurgické ošetření ran, dodržování asepse a antisepse při operacích. Pro specifickou aktivní imunizaci se jako součást sextanatoxinu používá toxoid, který vytváří získanou, umělou, aktivní, antitoxickou imunitu.

Botulismus je akutní infekční onemocnění charakterizované intoxikací organismu s primárním poškozením centrálního nervového systému. Onemocnění vzniká v důsledku konzumace potravin, které obsahují toxiny Clostridium botulinum.

Taxonomie. Původce botulismu patří do divize Firmicutes, rodu Clostridium.

Morfologické a tinktoriální vlastnosti. C.botulinum jsou grampozitivní tyčinky se zaoblenými konci, tvoří výtrusy a mají vřetenovitý vzhled. Peritrichové nemají tobolku.

Kulturní vlastnosti. Přísný anaerob. Optimální teplota pro její růst je 30C. Na krevním agaru tvoří malé průhledné kolonie. Ve sloupci cukrového agaru můžete najít R-formu čočkových zrn a S-formu chmýří.

Biochemická aktivita. Existují 4 skupiny: bakterie skupiny I – výrazné proteolytické vlastnosti, hydrolyzují želatinu, fermentují glukokortikoidy. a maltóza; Skupina II – vykazují sacharolytickou aktivitu, ale žádnou proteolytickou aktivitu. Skupina III – vykazují lipázovou aktivitu, hydrolyzují želatinu. VI – hydrolyzuje želatinu a nevykazuje sacharolytické vlastnosti.

Všechny typy tvoří želatinázu, lecitinázu, H2S. Bakterie typu A, B, E, F – fermentují glukózu, fruktózu, maltózu, sacharózu. Typ C, D – glk, maltóza.

Antigenní vlastnosti. Existují skupinově specifické bičíkové – H a typově specifické O-AG bakterie, které nevykazují toxické vlastnosti. Na základě struktury exotoxinů se bakterie dělí na 8 sérovarů: A, B, C1, C2, D, E, F a G.

Faktory patogenity. Produkuje exotoxin, nejsilnější ze všech biologických jedů. Botulotoxin má neurotoxický účinek. Vyznačuje se vysokou odolností vůči teplu (vydrží 10-15 minut při 100°C), kyselému prostředí, vysokým koncentracím kuchyňské soli, mrazu a trávicím enzymům.

odpor. Výtrusy jsou velmi odolné vůči vysokým teplotám (odolají varu 3-5 hodin).

Epidemiologie. V přírodě široce rozšířen. Nachází se v tělech zvířat a ryb, odkud se dostává do půdy a vody. V půdě C.botulinum přetrvává dlouhou dobu ve formě spor a může se i množit, což umožňuje klasifikovat botulismus jako sapronotickou infekci. Z půdy se patogen dostává do potravin a za anaerobních podmínek se tam množí a uvolňuje exotoxin. Cesta infekce botulismem je jídlo. Nejčastějším faktorem přenosu této infekce jsou konzervy (většinou domácí) – houby, zelenina, maso, ryby.

Patogeneze. Botulotoxin se dostává do gastrointestinálního traktu s jídlem. Odolný vůči působení trávicích enzymů a kyseliny chlorovodíkové se toxin vstřebává přes střevní stěnu do krve a způsobuje dlouhodobou toxinémii. Toxin se váže na nervové buňky a blokuje přenos vzruchů přes nervosvalové synapse. V důsledku toho se vyvíjí paralýza svalů hrtanu, hltanu a dýchacích svalů, což vede k poruše polykání a dýchání; jsou pozorovány změny v orgánu vidění.

Klinika. Inkubační doba trvá od 6-24 hodin do 2-6 dnů nebo více. Čím kratší je inkubační doba, tím je onemocnění závažnější. Obvykle onemocnění začíná akutně, ale tělesná teplota zůstává normální. Možné jsou různé varianty botulismu – s převahou příznaků postihujících gastrointestinální trakt, zrak, polykání, řeč nebo dýchací funkce. V prvním případě onemocnění začíná suchem v ústech, nevolností, zvracením, průjmem, ve druhém jsou počáteční projevy onemocnění spojeny s poruchami vidění (snížená zraková ostrost, dvojité vidění). V důsledku ochrnutí laryngeálních svalů se objeví chrapot a poté hlas zmizí.

Imunita. Po nemoci se imunita nevytváří. Podávání botulotoxinů však vytváří trvalou umělou variantně specifickou antitoxickou imunitu.

Mikrobiologická diagnostika. Vyšetřuje se výplach žaludku, zvratky, zbytky potravy a krev. Používá se bakteriologická metoda, biologická metoda (reakce neutralizace toxinu s antitoxinem), využívající reverzní nepřímou hemaglutinační reakci, a sérologické (RPHA) metody, které umožňují detekovat botulotoxin v testovaném materiálu.

ČTĚTE VÍCE
Proč potřebujete zvedák na láhve s nosností 20 tun?

Léčba. Antitoxická antibotulinová heterologní séra a homologní imunoglobuliny.

Prevence. Dodržování pravidel pro přípravu jídel a domácích konzerv. Pro specifickou aktivní prevenci botulismu byly vyvinuty a dle indikací používány tetra- a trianatoxiny, mezi které patří botulotoxiny typu A, B a E. K nouzové pasivní prevenci se používají antibotulinová antitoxická séra.

Tetanus je závažná infekce rány způsobená Clostridium tetani, charakterizovaná poškozením nervového systému, záchvaty tonických a klonických křečí.

Taxonomie. C. tetani patří do divize Firmicutes, rodu Clostridium.

Morfologické vlastnosti. Původcem je pohyblivá (peritrichová) grampozitivní tyčinka, která tvoří výtrusy, často kulaté, méně často oválné, výtrusy jsou umístěny terminálně. V kultuře starší než 24 hodin se bakterie stávají gramnegativními. Netvoří kapsle.

Kulturní vlastnosti. Obligátní anaerobní. Na tekutých živných půdách rostou bakterie blízko dna a produkují silný exotoxin. Na pevných živných půdách tvoří průhledné nebo mírně zašedlé kolonie s drsným povrchem. Neštěpí sacharidy a mají slabý proteolytický účinek.

Antigenní struktura a tvorba toxinů. Bičíkový H-antigen je rozdělen do 10 sérovarů; Antigen O je společný pro všechny členy tohoto druhu. Patogen produkuje dva patogenní rozpustné antigeny – tetanolysin a tetanospasmin, které tvoří dvě frakce tetanového exotoxinu.

Faktory patogenity. Hlavním faktorem patogenity je exotoxin. Tetanolysin a tetanospasmin mají hemolytický (způsobuje rozpad červených krvinek) a spastický (způsobuje mimovolní svalovou kontrakci) účinek.

odpor. Jako normální obyvatel střev zvířat a lidí se klostridie dostávají do prostředí, do půdy s výkaly a mohou přetrvávat ve formě spor po léta. Spory tetanového bacilu jsou tepelně odolné: při vaření zemřou až po 50–60 minutách.

Epidemiologie a patogeneze. K infekci dochází, když se patogen dostane do těla defekty na kůži a sliznicích v důsledku ran (bojových, průmyslových, domácích), popálenin, omrzlin, chirurgických ran, po injekcích. Pokud dojde k infekci pupeční šňůry, může se u novorozenců vyvinout tetanus („pupeční tetanus“).

Patogeneze. Hlavním patogenetickým faktorem je tetanový toxin. Tetanové tyčinky zůstávají v tkáni rány, tzn. v místě zavedení a nešíří se po celém těle. Z místa rozmnožování patogenu se toxin šíří krevními a lymfatickými cévami, podél nervových kmenů, dostává se do míchy a prodloužené míchy a ovlivňuje nervová zakončení synapsí, které vylučují mediátory (acetylcholin), v důsledku kterým je narušeno vedení vzruchů po nervových vláknech.

Klinika. Inkubační doba je v průměru 6-14 dní. Pacienti pociťují spasmus žvýkacích svalů, potíže s polykáním, svalové napětí v týlu, zádech (tělo zaujímá obloukovou polohu – opistotonus), hrudníku a břicha. Vyznačuje se neustálou bolestí svalů, zvýšenou citlivostí na různé dráždivé látky a častými generalizovanými křečemi. Nemoc se vyskytuje při zvýšené tělesné teplotě a čistém vědomí.

imunita. Po nemoci se imunita nevyvine. Od matky očkované proti tetanu se na novorozence přenáší krátkodobá pasivní antitoxická imunita.

Mikrobiologická diagnostika. K bakteriologickému vyšetření se odebírá materiál z rány a zánětu a také krev. Tetanový toxin je detekován v kulturách pomocí testovacích myší, u kterých se rozvine charakteristický klinický obraz. Detekce tetanového toxinu v přítomnosti grampozitivních tyčinek s kulatými terminálními sporami nám umožňuje dospět k závěru, že ve studovaném materiálu je přítomna C. tetani.

Léčba. Adsorbovaný tetanový toxoid. Získává se neutralizací tetanového toxinu formaldehydem s následným čištěním, koncentrací a adsorpcí na hydrát oxidu hlinitého. Zahrnuto v přidružené vakcíně proti pertusi, záškrtu a tetanu a dalších léčivech. Používá se k aktivní imunizaci proti tetanu.

Antitetanové sérum. Získává se z krve koní imunizovaných tetanovým toxoidem. Používá se k prevenci a léčbě tetanu.

Lidský imunoglobulin proti tetanu. Získává se z gamaglobulinové frakce krve lidských dárců přeočkovaných purifikovaným tetanovým toxoidem. Používá se k pasivní nouzové prevenci tetanu v kombinaci s tetanovým toxoidem při poškození kůže a také k léčbě začínajícího onemocnění.

Prevence: U rozsáhlých poranění se poraďte s lékařem. Provádí se chirurgické ošetření rány. Spolehlivým způsobem ochrany proti tetanu je specifická prevence, která spočívá v běžné a nouzové imunizaci. Nouzová pasivní imunizace se provádí u očkovaných dětí a dospělých při úrazech, popáleninách a omrzlinách podáním 0,5 ml sorbovaného tetanového toxoidu; neočkovaným pacientům je injekčně podán 1 ml tetanového toxoidu a lidský imunoglobulin. K vytvoření umělé aktivní imunity se používá adsorbovaný tetanový toxoid jako součást vakcín DTP a ADS nebo sextanatoxin. Očkování začíná ve věku 3-5 měsíců a poté se periodicky provádí revakcinace.